導(dǎo)讀：慢性粒細(xì)胞白血病：（1）血常規(guī)慢性期白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，早期高于20×109 L，晚期可達(dá)100×109 L，可見各階段中性粒細(xì)胞，以中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細(xì)胞為主；嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多；可出現(xiàn)貧血；血小板早期正常或增多，晚期逐漸減少。
1.慢性粒細(xì)胞白血病
（1）血常規(guī)慢性期白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，早期高于20×109/L，晚期可達(dá)100×109/L，可見各階段中性粒細(xì)胞，以中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細(xì)胞為主；嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多；可出現(xiàn)貧血；血小板早期正常或增多，晚期逐漸減少。
（2）骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查骨髓增生明顯或極度活躍，以髓系細(xì)胞為主，尤其是中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細(xì)胞明顯增多；原粒細(xì)胞小于10%，急變期≥20%，或原始細(xì)胞+早幼細(xì)胞≥50%。
（3）染色體檢查Ph染色體是CML的重要標(biāo)志。Ph染色體若為陰性，而臨床懷疑CML者，行熒光原位雜交技術(shù)可發(fā)現(xiàn)BCR-ABL融合基因。
（4）分子生物學(xué)檢查BCR-ABL融合基因陽(yáng)性。
2.慢性淋巴細(xì)胞白血病
（1）血常規(guī)外周血B淋巴細(xì)胞≥5×109/L，并至少持續(xù)3個(gè)月。
（2）骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查骨髓增生明顯活躍或極度活躍，以成熟淋巴細(xì)胞為主，紅系、粒系和巨核細(xì)胞均減少。
（3）免疫表型腫瘤性B淋巴細(xì)胞呈單克隆性，只表達(dá)κ或λ輕鏈中的一種，CD5、CD19、CD23、CD27、CD43陽(yáng)性；SmIg、CD20弱陽(yáng)性；FMC7、CD22、CD79b弱陽(yáng)性或陰性；CD10陰性。
（3）染色體和基因檢查常規(guī)核型分析40%～50%CLL患者伴染色體異常，13q-最常見，單純13q-預(yù)后較好；其次為11q-、+12、17p-，預(yù)后差；伴復(fù)雜染色體核型異常的預(yù)后最差。
（4）淋巴結(jié)活檢病理可見典型的彌漫性小淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，細(xì)胞形態(tài)與血液中淋巴細(xì)胞一致。
http://m.kaoqif1.com/manxingbaixuebing/4475.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[慢性白血病檢查]的內(nèi)容分享；栗建華主任告訴大家，中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢(shì)。數(shù)十年來(lái)他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑，經(jīng)長(zhǎng)期臨床研究，發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致，如放射線、化學(xué)藥品，農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上，他提出“邪毒傷腎”的理論，創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實(shí)固本”，以促進(jìn)骨髓造血功能的治療方法，打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，對(duì)不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合，針對(duì)病因采取不同的治療方案，為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則，臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。
