導(dǎo)讀：炎癥發(fā)生時(shí)，免疫系統(tǒng)被激活，釋放大量細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α等）。這些因子可刺激骨髓中的巨核細(xì)胞，加速血小板生成，導(dǎo)致外周血中血小板計(jì)數(shù)升高。
有炎癥時(shí)血小板可能增多也可能減少，具體取決于炎癥類型、嚴(yán)重程度及個(gè)體差異。
炎癥可能導(dǎo)致血小板增多的情況
炎癥發(fā)生時(shí)，免疫系統(tǒng)被激活，釋放大量細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α等）。這些因子可刺激骨髓中的巨核細(xì)胞，加速血小板生成，導(dǎo)致外周血中血小板計(jì)數(shù)升高。例如，急性細(xì)菌感染（如扁桃體炎、肺炎）或無菌性炎癥（如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）均可能引發(fā)此類反應(yīng)。
炎癥作為身體應(yīng)激反應(yīng)，可能通過以下機(jī)制間接導(dǎo)致血小板增多：
代謝加速：炎癥時(shí)新陳代謝加快，體液通過呼吸、汗液等途徑丟失，血液濃縮，血小板相對(duì)增多。
凝血需求增加：炎癥常伴隨血管損傷或凝血系統(tǒng)激活，血小板作為凝血關(guān)鍵成分，其數(shù)量可能代償性增加。
感染性炎癥：如急性闌尾炎、急性扁桃體炎等細(xì)菌感染，常伴隨血小板輕度升高（通常≤500×10?/L）。
無菌性炎癥：如組織損傷、自身免疫病等，也可能通過免疫機(jī)制導(dǎo)致血小板增多。
炎癥可能導(dǎo)致血小板減少的情況
病毒直接破壞：某些病毒（如登革病毒、埃博拉病毒）可直接感染血小板或巨核細(xì)胞，導(dǎo)致其破壞增加。
免疫介導(dǎo)損傷：病毒感染后，機(jī)體可能產(chǎn)生血小板抗體，加速血小板清除。例如，流行性出血熱、發(fā)熱伴血小板減少綜合征（SFTS）等病毒感染，常伴隨嚴(yán)重血小板減少（可＜50×10?/L），并可能合并肝腎功能損傷、消化道出血等并發(fā)癥。
當(dāng)細(xì)菌感染引發(fā)膿毒癥或菌血癥時(shí)，細(xì)菌毒素或免疫復(fù)合物可能損傷血小板，導(dǎo)致其減少。此外，嚴(yán)重感染可能引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），消耗大量血小板，進(jìn)一步加重減少。
http://m.kaoqif1.com/xuexiaobanzengduozheng/4716.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[有炎癥血小板會(huì)增多還是變少]的內(nèi)容分享；栗建華主任告訴大家，中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢(shì)。數(shù)十年來他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑，經(jīng)長期臨床研究，發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致，如放射線、化學(xué)藥品，農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上，他提出“邪毒傷腎”的理論，創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實(shí)固本”，以促進(jìn)骨髓造血功能的治療方法，打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，對(duì)不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合，針對(duì)病因采取不同的治療方案，為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則，臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。
